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面對肥胖的真相(四):飢餓的狀況下,人會減少熱量消耗

華人健康網 標誌 華人健康網 2016/12/30 文/蓉藥師提供

對於人體脂肪的囤積機能,專家通常把它看作像是一種長期儲蓄帳戶,這是不正確的觀念。脂肪代謝研究之父,德國生化學家恩斯特.維特海默(Ernst Wertheimer)1948年說:「不管動物的營養狀況為何,其體內脂肪的調用和囤積都不停地在進行著。」脂肪會不斷地從脂肪細胞釋放出來,在我們整個身體進行循環以便作為燃料使用,如果沒被燃燒掉,又會再回到脂肪細胞裡。

(圖片/蓉藥師提供) © 由 PIN NETWORK CO LTD 提供 (圖片/蓉藥師提供)

以24小時的時段來觀察,我們身體細胞所燃燒的熱量,有很大一部分是由脂肪細胞釋出的脂肪所提供。脂肪代謝研究先驅、瑞士生理學家亞伯特.瑞諾德(Albert Renold)在1960年代初期也提出:「我們的脂肪組織是主動控管熱量儲存與調用的主要場所,負責人體各種機能存活的主要控管機制之一。」與其將脂肪組織視為儲蓄帳戶,還不如看作「錢包」來得正確。我們會不停地把脂肪放進這錢包,又不斷地從裡面拿出來。

脂肪在我們的脂肪細胞成天流進流出是個事實,但這不能解釋為什麼有些脂肪會被釋放出來,有些則會被鎖在脂肪組織裡。這個機制其實很簡單,脂肪有兩種不同的形式,會在細胞中流進流出並作為燃料使用的脂肪,稱為「脂肪酸」(fatty acids);會儲存在細胞裡的脂肪叫做「三酸甘油酯」(triglycerides),由三個脂肪酸和一個甘油分子結合而成。任何會促進脂肪酸流進脂肪細胞的因素,都會讓你變得更胖。而能分解那些三酸甘油酯的因素,促進分解後的脂肪酸流出脂肪細胞,就可以讓你變瘦。

胰島素在上述脂肪的調控機制裡,具備主導作用。這見解早在五十年前即由阿斯特伍提出,而且從來沒有引起任何爭議。索羅門.貝爾森(Salomon Berson)和羅莎琳.亞羅(Rosalyn Yalow)在1965年時也指出胰島素是「脂肪代謝的主要調節器」,他們發明了測量血液中荷爾蒙水準的方法,更以後續的研究獲得諾貝爾獎。

(情境圖片/華人健康網提供) © 由 PIN NETWORK CO LTD 提供 (情境圖片/華人健康網提供)

胰島素主要透過兩種酵素來完成調控脂肪這項工作。第一個是「脂蛋白脂酶」(lipoprotein lipase,LPL),LPL能分解血液中的三酸甘油酯,讓它還原成脂肪酸,才能進入細胞裡。如果LPL附在肌肉細胞上,血中脂肪會被送進肌肉燃燒;如果LPL附在脂肪細胞上,血中脂肪會進入脂肪細胞讓它變得更胖。男、女荷爾蒙對LPL的作用不同,使LPL在男、女身體中分布狀況不同。男性體內腹部脂肪組織的LPL活動力較強,所以較容易胖在腰部。女性體內腰部以下脂肪組織的LPL活動力較強,所以較容易胖在屁股和髖部。

胰島素會調高脂肪細胞的LPL活動,抑制肌肉細胞的LPL活動。當胰島素居高不下時,就算脂肪酸從脂肪細胞中逸出,也不會被肌肉細胞接受作為燃料。因此那些逸出的脂肪酸到最後又會回到脂肪組織。2008年版《威廉斯內分泌學教科書》寫道:「胰島素透過對脂肪組織中的LPL活動的刺激,來影響『不同身體組織對三酸甘油酯的區隔』。」簡而言之,LPL讓脂肪細胞更胖。

第二個酵素是「荷爾蒙敏感性脂解酶」(hormone-sensitive lipase,HSL),它能在脂肪細胞內把三酸甘油酯分解成脂肪酸,讓這些脂肪酸可以流出脂肪組織,再次進入血液循環。簡單的說,HSL讓脂肪細胞變瘦。胰島素會抑制HSL的活動,也就是阻止脂肪細胞內三酸甘油酯的分解,讓脂肪酸的外流降至最低。

除了透過上述兩種酵素外,胰島素也會讓脂肪細胞(還有肌肉細胞)加快吸收葡萄糖,因此脂肪細胞中的葡萄糖代謝活動隨即升高。這使得脂肪細胞內的甘油分子增加,甘油分子是組合三酸甘油酯的主要成分,進而促進脂肪囤積。胰島素也會促進新的脂肪細胞增長,以防體內原有的脂肪細胞逐漸飽和。胰島素也會指示肝臟細胞不要燃燒脂肪酸,而重新組合成三酸甘油酯,再送回脂肪細胞內儲放。

胰島素就是會讓我們變得更胖,沒有其他荷爾蒙會像胰島素讓我們發胖,我們體內其他的荷爾蒙只有在胰島素含量降低時,才會促進脂肪組織釋出脂肪(其他荷爾蒙要透過HSL活動來分解三酸甘油酯,但是HSL活動對胰島素非常敏感,這是其他荷爾蒙難以克服的障礙)。(除了「皮質醇」【Cortisol】這個有意義的例外,它會以直接透過LPL活動和間接透過胰島素兩種方式來促進脂肪囤積。它也可以促進脂肪細胞釋出脂肪,主要是透過刺激HSL活動所致。)

所以當體內胰島素升高時,皮質醇會讓我們變胖;一旦胰島素降低時,又會像其他荷爾蒙一樣讓我們變瘦。這可以解釋為什麼有些人壓力大時會吃得更多而變胖,但有些人反而吃不下而變瘦。

本文出自:糖尿病生活指南

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