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日發現難治胃癌發病機制 有助研發新藥

中央通訊社中央通訊社 2016/10/11 中央社

(中央社東京11日綜合外電報導)日本大阪市立大學副教授八代正和的團隊透過小鼠實驗發現,難治的瀰漫浸潤型胃癌發病機制是利用聚集體內正常細胞來促使增殖和轉移。研究成果11日發表在美國學會雜誌網路版。

共同社報導,據稱胰臟癌等其他難治癌症,可能也是如此,阻止此類作用的新型治療藥物研發受到期待。

研究團隊稱,瀰漫浸潤型胃癌在胃壁組織中迅速蔓延,很難於病症早期發現,且發展速度快、極易轉移。尤其以年輕女性為中心,一年有數千人罹病,五年存活率不到一成。

研究團隊透過小鼠及體外實驗,發現瀰漫浸潤型胃癌細胞製造的蛋白質CXCL1,會誘導體內正常骨髓細胞進入癌組織用於增強。進一步調查發現,CXCL1是透過發動骨髓細胞表面的另一類蛋白質CXCR2來聚集骨髓細胞,因此可透過阻礙CXCR2功能來讓細胞難以聚集。

實驗中對於兩組小鼠均注入人體瀰漫浸潤型胃癌細胞,其中一組每週5次注射妨礙CXCR2作用的化合物,持續觀察一個月。實驗結果顯示,相較於未注射組,注射化合物組的癌細胞增殖與轉移受到抑制,小鼠生存率也變高。

CXCL1在胰臟癌等中也存在,可能為同樣機制。

八代表示:「希望有助於以這些蛋白質為目標的新藥臨床試驗。」1051012

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