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自體免疫疾病 楊皇煜解開失衡機轉

台灣醒報 台灣醒報 2016/11/10 林亭妤
自體免疫疾病 楊皇煜解開失衡機轉: 長庚研究團隊10日發表自體免疫疾病全新機轉研究。(photo by 林亭妤/台灣醒報) © 台灣醒報 長庚研究團隊10日發表自體免疫疾病全新機轉研究。(photo by 林亭妤/台灣醒報)

【台灣醒報記者林亭妤台北報導】令人聞之色變的自體免疫疾病(如:僵直性脊椎炎),今長庚研究團隊、腎臟科醫師楊皇煜等人解開致病機轉,將有機會幫助患者的免疫系統回復平衡。長庚腎臟科醫師許翔皓10日在記者會中也說,自體免疫疾病患者不只會被自身免疫系統攻擊,抵禦外來病菌能力也會下降,今研究成果若能成為新藥研發指引,將可改善上述問題。

林口長庚腎臟科醫師楊皇煜發表最新研究「微核糖核酸17在免疫系統中的角色」,該研究刊登於研究領域排名第一的國際期刊《免疫》中,是首度解開人體「調節性T細胞」(Treg)功能為何會異常、導致免疫反應失衡的關鍵發現。

「自體免疫疾病,是身體警察失去維持秩序的功能,讓免疫反應過度,」長庚腎臟科主治醫師許翔皓10日形容,「調節性T細胞」在人體免疫系統裡扮演警察角色,負責避免流氓(異常的免疫反應)過度活化,但今研究發現,一RNA「微核糖核酸17」才是幕後黑幫老大,它會抑制警察維持秩序的功能,導致流氓再度不受警察的控制,流竄而出。

「微核糖核酸17如果標定了某基因,就會讓該基因的表現能力變差,」楊皇煜解釋,微核糖核酸17因為標定了調節性T細胞上的共同因子Foxp3,而導致調節免疫功能的表現變差,甚至還會分泌發炎性激素,讓自體免疫攻擊更嚴重。

長庚大學醫學院院長楊智偉說,自體免疫疾病患者「腹背夾敵」,免疫反應過度常導致器官衰竭,打抑制劑的話又有引發敗血症的危機,目前的療法都只能和免疫疾病和平共處,無法治癒;若未來能找到抑制微核糖核酸17的基因、或是研發抑制新藥,就能讓患者免疫系統中的警察們盡忠職守,維持免疫系統的平衡。

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