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語言基因異常新發現 有望改善自閉症

台灣醒報 台灣醒報 2016/10/27 江欣平
語言基因異常新發現 有望改善自閉症: 陽明大學教授劉福清研究團隊以研究小鼠,發現大腦基因與語言功能的關聯。(photo by郭曉瑩提供) © 台灣醒報 陽明大學教授劉福清研究團隊以研究小鼠,發現大腦基因與語言功能的關聯。(photo by郭曉瑩提供)

【台灣醒報實習記者江欣平台北報導】自閉症有望改善!由陽明大學教授劉福清帶領的研究團隊,發現大腦基因損壞會使語言功能缺陷,可能是導致自閉症患有說話語言功能缺失的原因。研究成果在今年9月發表於國際期刊「自然神經科學」,27日於陽明大學舉行「大腦基因如何建構原始說話語言功能」發表會。

此項研究從2003至2016年歷時13年之久,劉福清表示,透過研究小鼠身上控制說話語言功能的Foxp2基因,發現剔除該項基因的小鼠,神經活動力會變得很弱,無法建立神經突觸接點。而當把小鼠的Foxp2基因置換成人類的FOXP2基因時,神經活動力則大大增加。由此可知Foxp2能控制神經元突觸接點建立。

而另一個基因Mef2c則像一道安全鎖,在胚胎發育早期會鎖住神經突觸接點,讓還沒發育完全的胚胎不會提早形成錯誤的神經突觸接點,建構出錯誤的神經迴路。根據臨床醫學文獻報導,MEF2C基因突變患者會有智力遲緩和自閉症狀,其中一個症狀是語言功能的缺陷。

劉福清說,Foxp2可以作用在Mef2c上,使正確的語言迴路形成,這兩個基因若喪失正常功能,可能使神經元突觸接點無法建立,或者建立出錯誤的突觸接點,因而導致小鼠發生溝通行為的異常,「套在人類身上便會導致原始語言功能不同型態的缺陷,這可能是導致自閉症患有說話語言功能缺失的原因。」

研究團隊中的博士郭曉瑩表示,雖然自閉症病因都不同,但了解到基因的突變,會影響語言神經迴路建置,後續的研究就可以思考如何修補基因以防語言功能的缺陷。

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